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Aspectos Clínicos, Parasitológicos e Imunológicos de Cães Ex

ASPECTOS CLÍNICOS, PARASITOLÓGICOS E IMUNOLÓGICOS DE CĂES EXPERIMENTALMENTE INFECTADOS POR Angiostrongylus vasorum Joziana Muniz de Paiva Barçante Angiostrongylus vasorum é um nematóide (Strongylidea: Mestastrongyloidea: Protostrongylidae: Angiostrongylinae) cujas formas adultas podem ser encontradas parasitando as artérias pulmonares e o coraçăo direito de căes domésticos e diversas espécies de canídeos silvestres, que săo os hospedeiros definitivos (HD). Além de sua importância na clínica veterinária de pequenos animais, este parasito requer especial atençăo e investigaçăo, uma vez que pode infectar o homem (Eckert e Lämmler, 1972). A forma adulta do A. vasorum caracteriza-se por apresentar corpo delgado e cilíndrico, ligeiramente atenuado nas extremidades, coloraçăo esbranquiçada ou rósea quando recém-colhidos. A cutícula é fina e transparente, deixando perceber o aspecto helicoidal dos órgăos genitais em torno do tubo digestivo, contrastando sua coloraçăo esbranquiçada com a tonalidade rósea ou acinzentada do intestino. Os machos medem em média 13 mm de comprimento por 0,24 mm de largura e apresentam a extremidade posterior levemente recurvada. Possuem bolsa copuladora e raios bursais evidentes. As fęmeas săo maiores e mais robustas, medindo em média 15,5 mm de comprimento e 0,26 mm de largura (Lima et al., 1985; Costa, 1992). O ciclo biológico do A. vasorum é do tipo heteroxeno, no qual diversas espécies de moluscos aquáticos e terrestres săo os hospedeiros intermediários (HI). O molusco, ao ingerir larvas de primeiro estádio (L1) do parasito, eliminadas junto com as fezes do HD, passa a fazer parte do ciclo como HI, no qual ocorrem as mudas de L1 para larva de segundo estádio (L2) e desta para larva de terceiro estádio (L3) (forma infectante). A infecçăo do căo pode ocorrer quando este ingerir: (1) hospedeiros paratęnicos (HP) infectados, como răs e pequenos mamíferos (Bolt et al., 1994), (2) HI infectados ou (3) L3 livres no ambiente (Barçante et al., 2003). Após a ingestăo, as L3 penetram na parede do trato digestivo do HD, migram até os linfonodos mesentéricos, onde ocorrem as mudas de L3 para larva de quarto estádio (L4) e desta para adulto imaturo. Os adultos imaturos ganham a corrente linfática ou sangüínea e, aproximadamente no décimo dia de infecçăo, já podem ser encontrados no ventrículo direito do coraçăo e na artéria pulmonar. Vinte dias após a infecçăo, os helmintos atingem a maturidade sexual, realizam a cópula, quando as fęmeas migram para as pequenas ramificaçőes da artéria pulmonar e iniciam a postura de ovos năo embrionados. Nas arteríolas pulmonares, ocorre o embrionamento dos ovos até o desenvolvimento das L1, que eclodem e passam ativamente para os alvéolos, bronquíolos e brônquios. Estas L1, bastante ativas, migram para a traquéia e săo expelidas junto a secreçőes pulmonares ou săo deglutidas e, ao ganhar o trato digestivo, săo eliminadas junto com as fezes, a partir do vigésimo oitavo dia de infecçăo (Guilhon e Cens, 1973; Bwangamoi, 1974; Mahaffey et al., 1981; Patteson et al., 1993; Cury et al., 1996). A eliminaçăo de L1 nas fezes do căo ocorre de forma intermitente, intercalando períodos de alta eliminaçăo com períodos de Negativaçăo do parasitológico das fezes. Este padrăo de eliminaçăo parece estar relacionado, entre outros fatores, com o processo patológico decorrente da infecçăo, que pode levar a uma diminuiçăo de L1 nas fezes, em funçăo da retençăo destas nos pulmőes. A presença de parasitos adultos e a migraçăo larvária levam ao aumento da celularidade nos pulmőes e a alteraçőes patológicas que modificam a integridade pulmonar, constituindo em determinadas áreas, barreiras para passagem de L1, ocasionando uma retençăo de larvas e uma dificuldade de transposiçăo destas para a árvore brônquica. Tal fato pode favorecer a passagem de L1 para o ventrículo esquerdo e conseqüente disseminaçăo destas para todo o corpo do animal, através da via hematógena (Barçante, 2004). Em alguns tecidos, a presença de larvas ativas ou mortas, podem determinar focos de inflamaçăo local, lesőes teciduais extensas e graves, a ponto de subverter a arquitetura do órgăo no qual estăo localizados. A presença de lesőes associadas a presença de L1 já foi observada nos olhos, cérebro, cerebelo, cordăo nervoso, diafragma, rins, baço, fígado, pele, pâncreas, musculatura intercostal, sangue e intercostal, sangue e líquido cérebro espinhal (Costa e Tafuri, 1997; Oliveira-Jr et al., 2004; Barçante, 2004). A presença do parasito no interior de vasos pode promover profundas alteraçőes vasculares que săo capazes de modificar, năo somente os mecanismos de coagulaçăo, mas também de interferir na integridade dos tecidos vasculares (Schelling et al., 1986). As lesőes causadas iniciam-se quando o endotélio das artérias pulmonares é traumatizado mecanicamente pelos vermes adultos e L1. A reaçăo inflamatória acaba por levar ŕ formaçăo de vilosidades endoteliais e tornar os vasos permeáveis ŕ passagem de fluido plasmático, levando a alteraçőes parenquimatosas pulmonares. As alteraçőes endoteliais e parenquimatosas aumentam a resistęncia ŕ circulaçăo pulmonar, servindo de estímulo para dilataçăo e hipertrofia progressivas do coraçăo. Nos pulmőes, freqüentemente observa-se lesőes bilaterais, congestăo, edema, inflamaçăo granulomatosa e hepatizaçăo do paręnquima, cuja conseqüęncia é uma dificuldade no estabelecimento de um estado ventilatório normal levando a um aumento significativo na freqüęncia respiratória. Dependendo da gravidade das lesőes e da evoluçăo da enfermidade, os sinais clínicos da infecçăo canina podem variar. Văo desde um quadro assintomático, passando por manifestaçőes clínicas discretas, que envolvem tosse crônica, formaçăo de petéquias na pele, alopecia, mucosas pálidas, anemia, trombocitopenia, perda de peso, podendo chegar até a caquexia, ascite, broncopneumonia hemorrágica, congestăo pulmonar, dispnéia, intolerância total ao exercício e morte, em decorręncia de insuficięncia cardíaca congestiva direita. Diante desse quadro, o maior problema do diagnóstico clínico da angiostrongilose canina, deve-se ao fato de os sinais da doença năo serem patognomônicos, podendo ser confundidos com os de outras enfermidades. Associado a isto, o fato de alguns animais apresentarem-se assintomáticos, torna ainda mais difícil um diagnóstico clínico definitivo. O diagnóstico post mortem é realizado através da necropsia, onde parasitos adultos podem ser observados, principalmente no ventrículo direito do coraçăo, na artéria pulmonar e suas ramificaçőes. O diagnóstico in vivo de certeza é dado pelo encontro de L1 nas fezes de căes através do exame de Baermann. Apesar do exame de fezes ser o melhor método de diagnóstico no período patente da doença, năo é raro a ocorręncia de animais com sintomatologia clínica e sem a eliminaçăo de larvas nas fezes (Cury et al., 1996). Portanto, outros exames devem ser realizados, sempre seguindo o julgamento do clínico que acompanha o caso. A interpretaçăo dos resultados deve ser feita em conjunto, levando-se em conta, principalmente, plaquetometria, proteinúria e imagens radiográficas de alteraçőes pulmonares. Trombocitopenia é comum em căes infectados por A. vasorum. A meia vida das plaquetas dos animais portadores do parasita é menor do que a dos căes năo parasitados. Esta diferença é determinada pela ativaçăo, aderęncia e consumo das plaquetas pelo endotélio vascular, levando ao tromboembolismo ou ŕ coagulaçăo intravascular disseminada (Schelling et al., 1986; Cury e Lima, 1986, Cury, 1999). Visto que o diagnóstico clínico é pouco conclusivo, novas metodologias tęm sido estudadas no intuito de se obter novas técnicas para o companhamento e diagnóstico da infecçăo. O lavado broncoalveolar (LBA) é uma metodologia complementar que tem se mostrado uma ferramenta eficaz para o diagnóstico da angiostrongilose canina (Barçante, 2004). Embora, seja uma metodologia relativamente invasiva, sua utilizaçăo permite o encontro de L1 vivas e ativas, recuperadas diretamente dos pulmőes. Além disso, pode permitir um diagnóstico mais rápido, uma vez que detecta larvas, antes que essas tenham passado as fezes (Barçante, 2004). Uma outra aplicaçăo do LBA se refere ao acompanhamento de animais infectados. A avaliaçăo da citologia pulmonar, através do LBA, oferece resultados que permitem inferir sobre a fase da infecçăo assim como sobre as alteraçőes celulares e humorais decorrentes do parasitismo, in situ. XIII Congresso Brasileiro de Parasitologia Veterinária & I Simpósio Latino-Americano de Ricketisioses, Ouro Preto, MG, 2004. Rev. Bras. Parasitol.Vet., v.13, suplemento 1, 2004 97 De uma maneira geral, as infecçőes causadas por helmintos tem uma característica de induzir uma resposta aguda inicial que tende a se tornar crônica e de longa duraçăo. Tal característica pode também ser aplicada para a infecçăo do căo por A. vasorum, na qual a fase aguda da angiostrongilose corresponde ao período de maior antigenicidade do parasito. Nesta fase ocorre a penetraçăo, muda, maturaçăo e início do período reprodutivo do A. vasorum. A iberaçăo de antígenos e a morte de alguns parasitos induz a resposta imune do hospedeiro, que entre outros fatores é responsável por um aumento da populaçăo de leucócitos (eosinófilos, neutrófilos, macrófagos, linfócitos) no sangue periférico e nos pulmőes. A leucocitose periférica pode variar de discreta ŕ acentuada, dependendo de fatores individuais inerentes ao hospedeiro, inóculo e período de infecçăo. As contagens globais de células do LBA mostram um aumento da celularidade nos pulmőes de animais infectados, particularmente na fase aguda da infecçăo. Com o curso da infecçăo, os macrófagos alveolares, que constituem o tipo celular predominante nos pulmőes de căes sem doença pulmonar (Rebar et al., 1992; Cowell et al., 1999; Mello e Ferreira, 2003), deixam de ser as células predominantes, dando lugar aos eosinófilos e neutrófilos, células diretamente envolvidas com as alteraçőes patológicas decorrentes da infecçăo por A.vasorum. O percentual de eosinófilos, durante a fase aguda da infecçăo, pode ultrapassar a 50% (Barçante, 2004). Estudos recentes tem demonstrado que os eosinófilos desempenham um papel crucial na resposta imune em infecçőes primárias por parasitos do gęnero Angiostrongylus, como A. costaricensis (Sugaya et al., 2002; Serra et al., 2003) e A. cantonensis (Sugaya et al., 1997a); assim como apresentam um papel protetor contra helmintos gastrintestinais que realizam ou năo ciclo pulmonar (Cara et al., 2000; Silveira et al., 2002). Todavia, na angiostrongilose canina a participaçăo destas células parece năo ser efetiva na expulsăo das diferentes formas do parasito, principalmente pelo fato de o căo ser um hospedeiro permissível e os eosinófilos desempenharem um papel crucial na morte de larvas e/ou adultos do gęnero Angiostrongylus em hospedeiros năo permissíveis (Yoshimura et al, 1994). Além disso, apesar da aparente destruiçăo de larvas, o verme adulto localiza-se no sistema circulatório. Assim, apesar de estas células poderem participar na proteçăo contra parte das larvas presentes nos pulmőes, os adultos continuam no sistema circulatório produzindo uma grande quantidade de larvas que văo continuamente aos pulmőes. Desta forma, a proteçăo contra parasitos do gęnero Angiostrongylus parece desempenhar uma resposta mais direcionada contra as formas larvares que contra os vermes adultos (Meeusen e Balic, 2000, Barçante, 2004). Apesar de a induçăo de uma resposta tipicamente Th2 e a liberaçăo de proteínas eosinofílicas serem fundamentais na proteçăo e expulsăo de helmintos gastrintestinais (Yazdanbakhsh et al., 2001; Negrăo-Corręa, 2001), nas infecçőes por A. vasorum, a eosinofilia associada a aumentos nos níveis IgE parece năo estar associada somente a fatores relacionados ŕ resistęncia contra o parasito, mas também com a patogenia da doença (imunopatologia). Assim como ocorre em pacientes com asma crônica, em animais infectados por A. vasorum, a secreçăo de mediadores citotóxicos e pró-inflamatórios, liberados no processo de degranulaçăo dos eosinófilos gera transtornos nas vias respiratórias inferiores que podem causar reaçăo de hipersensibilidade nos pulmőes com broncoconstriçăo e aumento da secreçăo de muco (Bousquet et al., 1990; Meeusen, 1999; Behm & Ovington, 2000). Esses transtornos săo responsáveis por uma menor capacidade pulmonar cuja tentativa de compensaçăo pode resultar em um aumento na freqüęncia respiratória e a manifestaçăo ocasional de tosse e espirro em căes infectados. Além da eosinofilia pulmonar, a eosinofilia periférica é um achado freqüente em căes infectados por A. vasorum. Durante a fase aguda da infecçăo o aumento no número médio de eosinófilos do sangue periférico ultrapassa 1000 células por mm3 de sangue. Os picos de eosinofilia coincidem com as fases de desenvolvimento do parasito no hospedeiro definitivo, como também já foi observado em infecçőes por A. cantonensis (Yoshimura et al., 1994). Esse aumento do número de eosinófilos em animais infectados induz ŕ discussăo sobre o papel dessas células na resistęncia a infecçőes helmínticas. Os eosinófilos em conjunto com o sistema complemento, ou em associaçăo com anticorpos, principalmente IgE, através de um mecanismo conhecido como citotoxicidade celular mediada por anticorpos (ADCC), podem desempenhar um importante papel na morte de larvas de helmintos de importância médica e veterinária (Rainbird et al., 1998; Meeusen e Balic, 2000). O recrutamento celular tissular indica que o aumento dacelularidade nos pulmőes parece estar relacionado a fatores biológicos do A. vasorum que levam a uma liberaçăo de produtos de excreçăo e secreçăo, além da morte de ovos e larvas, que estimulam o sistema imune, levando a um direcionamento da resposta inflamatória para o sítio da infecçăo durante a fase aguda. Esses dados sugerem que as alteraçőes na celularidade pulmonar em căes devem ser analisadas com cautela pelo clínico veterinário, uma vez podem fornecer subsídios para se formular um diagnóstico e prognóstico da angiostrongilose. No estudo de metodologias para o diagnóstico e prognóstico da angiostrongilose canina, o teste de ELISA também tem sido utilizado para obtençăo de dados relacionados a resposta humoral no sangue periférico e nos fluidos pulmonares, durante a infecçăo pelo A. vasorum. Além disso, em associaçăo com o LBA, o teste de ELISA tem fornecido resultados bastante promissores a respeito do comportamento das diferentes classes de imunoglobulinas nos pulmőes de animais infectados. Animais infectados por A. vasorum apresentam, a partir da infecçăo, uma elevaçăo nos níveis de todos os anticorpos (IgM, IgG, IgA e IgE), tanto no sangue periférico como nos fluidos pulmonares (Barçante, 2004). Embora a cinética de anticorpos tenha uma característica própria, durante a infecçăo, verifica-se algumas semelhanças entre elas. Para todos os isotipos, ocorrem elevaçőes significativas, durante a fase aguda da infecçăo. A primeira pode ser observada no período que corresponde a chegada dos vermes adultos nos pulmőes e a maturidade sexual. A segunda elevaçăo verificada nos níveis de anticorpos específicos contra antígenos de larva e verme adulto ocorre no período de maior postura e eliminaçăo de L1 nas fezes. Depósitos de imunoglobulinas e fatores do sistema complemento foram observados em animais infectados, tanto nos vasos sanguíneos como nos espaços alveolares (Caruso e Prestwood, 1988), corroborando com a hipótese de que a presença de IgM estaria diretamente relacionada a ativaçăo do sistema complemento que desempenha um importante papel na diferenciaçăo de anticorpos em uma resposta imune primária, assim como na manutençăo de linfócitos B (Yazdanbakhsh et al., 2001). Com relaçăo a IgA secretora que é uma imunoglobulina cujas funçőes incluem a ativaçăo de eosinófilos na morte de helmintos em superfícies mucosas (Abu-Ghazaleh et al., 1989), a verificaçăo de elevaçőes no número de eosinófilos e nos níveis de IgA na fase aguda da infecçăo, sugerem a participaçăo destes na morte e retençăo de larvas nos pulmőes de animais infectados por A. vasorum. As alteraçőes mais significativas se referem ao aumento nos níveis de anticorpos IgE específicos para antígenos de larva e de adulto, principalmente na fase aguda da infecçăo. De uma maneira geral, a concentraçăo de IgE sérica é a mais baixa de todos os demais isotipos, em funçăo do influxo desta imunoglobulina para o sítio da infecçăo (Negrăo-Corręa et al., 1996). Todavia, o A. vasorum é um helminto cujo ciclo possui duas fases muito bem estabelecidas em diferentes locais e cuja resposta imunológica atua tanto na fase adulta que está localizada no sistema circulatório, como na fase de L1 que passa dos vasos para os alvéolos pulmonares e destes para o trato digestivo. Assim, associado ŕ presença do helminto adulto com seus produtos de excreçăo e secreçăo que săo eliminados diretamente na corrente sanguínea, verifica-se uma resposta de IgE marcante no soro de animais infectados. Tal fato faz com que a resposta desenvolvida contra o parasito adulto, mantenha níveis constantes e elevados no sangue, ao contrário do verificado para infecçőes por helmintos gastrintestinais, onde 99% da IgE produzida é direcionada para o intestino (Negrăo-Corręa et al., 1996). Por outro lado, a passagem constante de L1 dos vasos para o sistema respiratório, faz com que ocorra um aumento dos níveis de imunoglobulinas nos pulmőes no sentido de desencadear mecanismos de defesa contra estas larvas. Este aumento pode ser decorrente do influxo de imunoglobulinas do sangue XIII Congresso Brasileiro de Parasitologia Veterinária & I Simpósio Latino-Americano de Ricketisioses, Ouro Preto, MG, 2004. Rev. Bras. Parasitol.Vet., v.13, suplemento 1, 2004 98 para os tecidos, mas também devido, em parte, a sua produçăo local, em funçăo do aumento de células B nos pulmőes. A associaçăo de infecçőes helmínticas com elevados níveis de IgE foi evidenciada primeiramente na década de 60 e, desde entăo, tem sido proposto que esta imunoglobulina desempenha um papel importante, principalmente na proteçăo contra nematóides (Ogilvie, 1964). A eosinofilia e a elevaçăo nos níveis de anticorpos IgE específicos para antígenos do parasito, corroboram com a hipótese de induçăo de uma resposta Th2 como tentativa de defesa contra a infecçăo por A. vasorum. A produçăo de IgE associada a eosinofilia e mastocitose săo reguladas por citocinas IL4 e IL5, respectivamente, produzidas predominantemente por subpopulaçőes de linfócitos T, particularmente com fenótipo CD4+ (Sugaya et al., 1997b; Cara et al., 2000). A verificaçăo de uma diminuiçăo no número de larvas eliminadas nas fezes de căes infectados por A. vasorum, logo após o período de maior elevaçăo na produçăo de IgE e IgA nos pulmőes e correspondente osinofilia, sugere que a interaçăo IgE-eosinófilo possa atuar no processo de reconhecimento de antígenos de larvas deste helminto, enquanto a IgA estaria ativando os mecanismos de açăo dos eosinófilos. Meeusen e Balic (2000) sugerem que os eosinófilos parecem năo desempenhar um papel importante na eliminaçăo de adultos de A. cantonensis, por outro lado, este tipo celular parece conferir danos e até morte a larvas deste parasito. Todavia, ainda permanece a incógnita: os danos causados a estas larvas nos pulmőes favorecem mais a proteçăo contra a A. vasorum ou a imunopatologia da angiostrongilose? Segundo Allen e Maizels (1996), o aparecimento de sinais clínicos em animais com infecçőes helmínticas resulta mais de uma resposta inapropriada do que de uma resposta insuficiente. Assim, apesar da associaçăo entre eosinófilos, IgA e IgE apresentarem uma contribuiçăo na morte de helmintos, o seu verdadeiro papel na angiostrongilose canina ainda precisa ser esclarecido, uma vez que seus efeitos no sistema imune provavelmente desempenham um papel importante nas patologias crônicas associadas a doença. Assim, ao contrário do que ocorre em infecçőes bacterianas e virais, onde a forma de reproduçăo suscetibilizam o hospedeiro a uma infecçăo aguda, na angiostrongilose a infecçăo que tende a ser acumulativa e crônica. Animais infectados apresentam uma resposta leucocitária inicial que năo é suficiente para debelar a infecçăo, levando a um equilíbrio na relaçăo parasito-hospedeiro. A intermitęncia no número de larvas eliminadas nas fezes dos animais infectados, sugere a existęncia de uma resposta transitória e específica que pode estar atuando contra os parasitos na fase de larva e levando a um comprometimento pulmonar. Todavia, tal resposta parece năo atuar efetivamente contra os helmintos adultos, uma vez que năo ocorre negativaçăo do parasitológico das fezes e o căo pode permanecer infectado por vários anos e com formaçăo de uma grande quantidade de formas infectantes (larvas) que necessitam ir ao meio exterior para infectar novos hospedeiros. CONSIDERAÇŐES FINAIS Apesar de ser um parasito de distribuiçăo cosmopolita, com áreas de distribuiçăo enzoótica ou mesmo hiperenzoótico, há relutância em se aceitar a angiostrongilose canina como um problema que afeta a saúde de căes. Tal fato, deve-se ŕ caręncia de conhecimentos sobre o parasito, ŕ baixa freqüęncia com que a infecçăo tem sido pesquisada e ŕ caręncia de dados científicos. REFERĘNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ABU-GHAZALEH, R.I., FUJISAWA, T.; MESTECKY, J.; KYLE, R.A.; GLEICH, G.J.; IgA-induced eosinophil degranulation. J. Immunol. v. 142, p. 2393-2400, 1989. ALLEN, J.E.; MAIZELS, R.M. Immunology of human helminth infection. Int. Arch. Allergy Immunol. v.103, p. 3-10, 1996. BARÇANTE, J.M. Aspectos parasitológicos, clínicos e imunológicos de căes experimentalmente infectados por Angiostrongylus vasorum (Baillet, 1866) Kamensky, 1905. 178p. 2004. Tese (Doutorado em Parasitologia) - Instituto de Cięncias Biológicas, Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte. 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Fonte: XIII Congresso Brasileiro de Parasitologia Veterinária & I Simpósio Latino-Americano de Ricketisioses, Ouro Preto, MG, 2004.

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